肿瘤脂肪酸经PPARα重编程中性粒细胞促腺苷免疫抑制

一项发表于 Nature Communications 的研究在小鼠晚期结直肠癌中识别出一条免疫抑制轴：肿瘤间质液中富集的脂肪酸激活中性粒细胞的 PPARα，使其转向免疫抑制表型，上调 CD39 和 CD73 并生成腺苷，从而抑制 T 细胞。 研究称，处于临床试验阶段的双重 A2aR/A2bR 腺苷受体拮抗剂 AB928 在体外和体内均能恢复 T 细胞增殖、效应功能和杀伤肿瘤能力；在免疫治疗耐药的转移性结直肠癌自发模型中，AB928 与抗 PD-1 联用可提高生存。作者据此提出靶向中性粒细胞来源的腺苷信号以改善结直肠癌免疫治疗反应的思路。

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