miR-30d双通路抑制乳腺癌免疫
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miR-30d双通路抑制乳腺癌免疫
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一项发表于 Nature Communications 的研究称,研究团队在乳腺癌中鉴定出 miR-30d 是 cGAS–STING 通路的转录后调控因子,它在两个层面抑制先天免疫:一方面通过 LATS2–YAP–Lamin B1 轴维持核膜完整性,减少核破裂和胞质 DNA 泄漏引发的 cGAS 激活;另一方面阻碍 STING 从内质网向高尔基体转运,抑制 TBK1 及下游信号。 研究称,抑制 miR-30d 可恢复 cGAS 激活与 STING 转运,增强 I 型干扰素应答和抗肿瘤免疫、抑制肿瘤生长,并改善对免疫检查点阻断的响应。上述效果来自该研究的实验结论,尚待进一步验证。
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最新进展10月24日 08:00
miR-30d 通过核膜完整性与 STING 转运双通路抑制乳腺癌先天免疫报道时间线
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10月24日
- Nature CommunicationsmiR-30d 通过核膜完整性与 STING 转运双通路抑制乳腺癌先天免疫
研究在乳腺癌中鉴定出 miR-30d 是一个在两条机制通路上抑制 cGAS–STING 通路的转录后调控因子。上游方面,miR-30d 经 LATS2–YAP–Lamin B1 轴维持核膜完整性,减少核破裂、基因组损伤和胞质 DNA 泄漏所引发的 cGAS 激活;同时它阻碍 STING 从内质网向高尔基体的转运,抑制 TBK1 激活和下游信号传递。抑制 miR-30d 可恢复 cGAS 激活与 STING 转运,增强 I 型干扰素应答和抗肿瘤免疫,抑制肿瘤生长,并改善对免疫检查点阻断的响应。
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