METTL13甲基化eEF1A促KRAS肿瘤生长

圣犹大儿童研究医院团队在《Nature Cell Biology》发表研究，揭示METTL13酶对翻译延伸因子eEF1A第55位赖氨酸的甲基化（eEF1AK55me2）如何影响mRNA解码并促进肿瘤生长。团队通过缺失METTL13的细胞系、带或不带该甲基化的重组eEF1表达、蛋白质组分析和单分子成像发现，这一修饰促进富含KRAS等致癌基因的一类密码子的高效翻译。 在动物模型中，敲除METTL13可抑制对KRAS抑制剂耐药肿瘤的生长；团队称在健康临床前模型中敲除METTL13未出现毒性效应。研究者还将METTL13缺失阻止肿瘤生长的临床前模型，与METTL13常被扩增的肺腺癌和胰腺导管癌患者结局数据进行了比较。上述结果来自临床前研究，尚未在患者中验证。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。