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METTL3经m6A修饰DNMT1促卵巢癌进展

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AI 综述

一项发表于 Science Advances 的研究称,RNA 甲基转移酶 METTL3 及其 m6A 修饰通路在高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)中起致癌作用:遗传学或药理学抑制 METTL3、或敲低其结合伙伴 METTL14,均削弱卵巢癌细胞增殖与肿瘤进展。 机制上,研究称 METTL3 介导的 m6A 沉积增强 DNA 甲基转移酶 1(DNMT1)的翻译,DNMT1 维持全基因组甲基化并沉默抑癌基因;药理学抑制 DNMT1 引起广泛 DNA 低甲基化,上调抑癌基因 TNFAIP3 和 FBXO32,抑制 METTL3 同样降低 DNMT1 水平并解除对这两个基因的抑制。上述结论来自该研究,尚待独立验证。

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11月5日
  1. Science Advances
    METTL3 介导的 DNMT1 m6A 修饰促进高级别浆液性卵巢癌进展

    METTL3 及其 m6A RNA 修饰通路在高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)中发挥关键致癌作用,遗传学或药理学抑制 METTL3、以及敲低其结合伙伴 METTL14,均可削弱卵巢癌细胞增殖与肿瘤进展。机制上,METTL3 介导的 m6A 沉积增强 DNA 甲基转移酶 1(DNMT1)的翻译,而 DNMT1 负责维持全基因组甲基化并沉默抑癌基因;药理学抑制 DNMT1 引起广泛 DNA 低甲基化并上调抑癌基因 TNFAIP3 和 FBXO32,抑制 METTL3 同样降低 DNMT1 水平并解除对这两个基因的抑制。

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