METTL3 介导的 DNMT1 m6A 修饰促进高级别浆液性卵巢癌进展

METTL3 及其 m6A RNA 修饰通路在高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）中发挥关键致癌作用，遗传学或药理学抑制 METTL3、以及敲低其结合伙伴 METTL14，均可削弱卵巢癌细胞增殖与肿瘤进展。机制上，METTL3 介导的 m6A 沉积增强 DNA 甲基转移酶 1（DNMT1）的翻译，而 DNMT1 负责维持全基因组甲基化并沉默抑癌基因；药理学抑制 DNMT1 引起广泛 DNA 低甲基化并上调抑癌基因 TNFAIP3 和 FBXO32，抑制 METTL3 同样降低 DNMT1 水平并解除对这两个基因的抑制。