IRAK4自磷酸化开关调控Myddosome成熟

研究团队在 Nature Communications 报告，IRAK4 的激酶活性与自磷酸化是 IRAK4:IRAK1 异型死亡结构域互作所必需的，并以此充当能量依赖的分子开关驱动 Myddosome 成熟。 研究称，IRAK1 受其激酶结构域自抑制，IRAK4 磷酸化可解除该抑制，使 IRAK1 的死亡结构域得以并入 Myddosome；同样的磷酸化依赖开关也控制 IRAK2/3 的并入。该机制把酶促磷酸化与蛋白寡聚化偶联，对大型分子组装施加时间与空间控制，从而保证炎症信号转导的方向性与情境依赖性。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

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