DCST1稳定NFAT5抑制PANoptosis致膀胱癌顺铂耐药
热点事件持续更新
DCST1稳定NFAT5抑制PANoptosis致膀胱癌顺铂耐药
1 篇报道1 个报道来源23 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
南方医科大学李飞和谭万龙团队在 Cell Death & Differentiation 发表研究,鉴定 DCST1 为膀胱癌顺铂耐药的关键驱动因子。研究结合全基因组 CRISPR-Cas9 E3 连接酶文库筛选与 GDSC 药物敏感性数据,发现 DCST1 在化疗耐药膀胱癌组织中显著上调,其高表达为不良预后的独立预测因子。 功能实验显示,DCST1 缺失可在体外和体内通过触发 PANoptosis(凋亡、焦亡和坏死性凋亡同时发生)使膀胱癌细胞对顺铂敏感。研究还通过分子对接和 CETSA 鉴定地高辛为 NFAT5 的药理学抑制剂,称其可克服 DCST1 介导的化疗耐药并协同恢复顺铂敏感性。
AI 根据报道生成 · 29 分钟前更新
最新进展11月6日 10:46
南方医科大学李飞/谭万龙团队揭示 DCST1 驱动膀胱癌顺铂耐药机制报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
11月6日
- 公众号:iNature南方医科大学李飞/谭万龙团队揭示 DCST1 驱动膀胱癌顺铂耐药机制
南方医科大学李飞和谭万龙团队在 Cell Death & Differentiation 在线发表研究,鉴定出 DCST1 是膀胱癌顺铂耐药的关键驱动因子。研究将全基因组 CRISPR-Cas9 E3 连接酶文库筛选与 GDSC 药物敏感性数据结合,发现 DCST1 在化疗耐药膀胱癌组织中显著上调,其高表达是不良预后的独立预测因子;DCST1 缺失可在体外和体内通过触发 PANoptosis 使癌细胞对顺铂敏感。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据,暂不绘制趋势。