复旦团队揭示NNMT驱动PMOS高雄激素机制

复旦大学黄荷凤、杨红波团队在Nature Metabolism发表研究，称多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）患者颗粒细胞中NNMT表达升高，通过消耗甲基供体SAM减少H3K27me3，解除对RARB的抑制，促进雄激素合成；过量雄激素又进一步抑制H3K27me3，形成NNMT-H3K27me3-RARB-雄激素正反馈环路。 研究显示，小鼠颗粒细胞过表达Nnmt可降低H3K27me3并增加RARB表达；药理学抑制NNMT能恢复H3K27me3、打断该环路，并改善PMOS模型小鼠的代谢与激素表型。上述机制与干预效果来自该团队报道，尚属研究结论。

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