复旦大学黄荷凤、杨红波团队在Nature Metabolism报道NNMT通过表观遗传重塑加剧PMOS高雄激素

复旦大学黄荷凤、杨红波共同通讯在Nature Metabolism 在线发表研究，发现多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS）患者颗粒细胞中NNMT表达升高，通过消耗甲基供体SAM使H3K27me3减少，解除对RARB的抑制，从而促进雄激素合成。过量雄激素又进一步抑制H3K27me3，形成NNMT-H3K27me3-RARB-雄激素正反馈环路。在小鼠颗粒细胞中过表达Nnmt可降低H3K27me3并增加RARB表达；药理学抑制NNMT能恢复H3K27me3、打断该环路，并改善PMOS模型小鼠的代谢与激素表型。