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魏祎团队揭示H3K4me启动子保护与发育重塑机制

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AI 综述

中国药科大学魏祎团队联合北京生命科学研究所等单位在Molecular Cell发表论文,以裂殖酵母为对象,提出Jmj3和Lid2保护H3K4me标记的启动子稳态;在氮饥饿、TORC1受抑制时,二者经泛素-蛋白酶体途径降解,解除保护,驱动有性发育的转录重编程。 研究用梯度MNase-seq发现,去除Jmj3或Lid2后,启动子相关核小体大小的脆弱颗粒占位下降、可及性升高,敲除set1可恢复;BOE2.0筛选鉴定出Png1的PHD结构域和SWI/SNF组分,支持H3K4me依赖的NuA4募集促进H4乙酰化与SWI/SNF介导的启动子重塑。 团队称,微量热泳动技术和体外竞争实验显示,Lid2 PHD2能结合H3K4me,且在测定条件下对H3K4me1、H3K4me2和H3K4me3的亲和力显著高于Png1 PHD。

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11月4日
  1. 公众号:BioArt
    魏祎团队在Molecular Cell揭示H3K4me依赖的启动子保护与发育重塑机制

    中国药科大学魏祎团队联合北京生命科学研究所等单位在Molecular Cell发表论文,揭示Jmj3和Lid2如何保护H3K4me标记的启动子稳态,并在氮饥饿、TORC1受抑制时经泛素-蛋白酶体途径降解,解除保护以驱动有性发育转录重编程。研究以裂殖酵母为对象,用梯度MNase-seq发现去除Jmj3或Lid2后启动子相关核小体大小脆弱颗粒占位下降、可及性升高,敲除set1可恢复;BOE2.0筛选鉴定出Png1的PHD结构域和SWI/SNF组分,支持H3K4me依赖的NuA4募集促进H4乙酰化与SWI/SNF介导的启动子重塑。

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