缺氧经线粒体NADH升高抑制糖酵解

一项发表于 Science Advances 的研究提出，在 HIF 持续激活的透明细胞肾细胞癌（ccRCC）细胞中，缺氧仍可通过不依赖 HIF 的途径抑制糖酵解：缺氧引发 NADH 还原应激，在细胞外丙酮酸供应受限时减少乳酸释放。 研究显示，异位表达胞质或线粒体靶向的 NADH 氧化酶 Lb NOX 可逆转该反应；单独抑制线粒体电子传递链（mtETC）即可在丙酮酸受限条件下削弱糖酵解通量，药理学或遗传学抑制线粒体复合物 IV 活性可模拟该反应，线粒体靶向替代氧化酶则可恢复。作者称，这与人类 ccRCC 的代谢组数据一致。 据此，研究团队提出细胞可通过线粒体依赖的 NADH/NAD+ 升高感知低氧张力，在丙酮酸可用性受损时抑制糖酵解。

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