类器官多组学揭示尿路上皮癌免疫耐药机制
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类器官多组学揭示尿路上皮癌免疫耐药机制
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AI 综述
北京大学人民医院徐涛团队与北京大学定量生物学中心林一瀚等人在 iMeta 发表研究,用患者来源尿路上皮癌类器官与免疫共培养体系结合多组学分析,提出 FGFR3–STAT5–IRF2 轴驱动免疫治疗耐药。研究对 8 例患者来源肿瘤(4 例 FGFR3 突变、4 例野生型)做全外显子测序和单细胞 RNA 测序(共 84,534 个细胞),发现突变型肿瘤中 NK 细胞和 CD8+ T 细胞浸润减少、耗竭 T 细胞增多,与免疫检查点抑制剂疗效降低相关。 论文称该机制涉及厄达替尼联合免疫治疗,但这是研究提出的机制解释,尚未证实为临床疗效。研究主要数据和代码已上传至 GitHub,更详细数据需联系通讯作者获取。
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最新进展11月4日 21:00
北大人民医院徐涛组在iMeta解析FGFR3突变尿路上皮癌免疫耐药机制报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
11月4日
- 公众号:生信宝典北大人民医院徐涛组在iMeta解析FGFR3突变尿路上皮癌免疫耐药机制
北京大学人民医院徐涛和北京大学定量生物学中心林一瀚等人在iMeta发表研究,基于患者来源尿路上皮癌类器官与免疫共培养体系结合多组学分析,揭示FGFR3突变驱动免疫治疗耐药的机制。研究对8例患者来源肿瘤(4例FGFR3突变、4例野生型)做WES和scRNA-seq(共84,534个细胞),发现突变型肿瘤中NK细胞和CD8+ T细胞浸润减少、耗竭T细胞增多,与免疫检查点抑制剂疗效降低相关。
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