CALR突变MPN中TIGIT抑制NK细胞
热点事件持续更新
CALR突变MPN中TIGIT抑制NK细胞
1 篇报道1 个报道来源3 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
奥地利 Karl Landsteiner 大学（klu Krems）药理学系 Dagmar Stoiber-Sakaguchi 团队发现，CALR 突变骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者的自然杀伤细胞（NK 细胞）仍保留释放杀伤性物质的能力，但其表面抑制性受体 TIGIT 表达异常升高；患者造血前体细胞的 CD112 水平升高，可激活 TIGIT，从而抑制 NK 细胞对抗肿瘤细胞。 该团队称，在临床前实验中阻断 TIGIT 可恢复 NK 细胞杀伤 CALR 突变 MPN 细胞的能力；在 CALR 突变疾病的体内模型中，抗体治疗还显示出降低该病特征性血小板升高的趋势。 上述结果仍属临床前证据，研究者称需在更大患者群体和进一步实验中确认。团队同时比较了 CALR 突变与 JAK2 突变患者的 NK 细胞，TIGIT 升高见于 CALR 突变者。 相关发现由 Phys.org 报道。 （说明：以上内容仅依据所给报道整理。）
AI 根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展11月6日 02:40
阻断免疫细胞上的 TIGIT 信号或可恢复其对抗 CALR 突变肿瘤细胞的能力报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月6日
- Phys.org阻断免疫细胞上的 TIGIT 信号或可恢复其对抗 CALR 突变肿瘤细胞的能力
阻断自然杀伤细胞（NK 细胞）表面的抑制性受体 TIGIT，可恢复其杀伤 CALR 突变骨髓增殖性肿瘤（MPN）细胞的能力。奥地利 Karl Landsteiner 大学（klu Krems）药理学系 Dagmar Stoiber-Sakaguchi 团队比较了 CALR 突变与 JAK2 突变患者的 NK 细胞，发现前者仍保留释放杀伤性物质的能力，但 TIGIT 表达异常升高；患者造血前体细胞 CD112 水平升高，可激活 TIGIT。
本事件热度走势
- 可比范围当前
- 9
- 可比范围峰值
- 1011月6日 03:00
- 近 24 小时变化
- –
02.557.510
03:0004:0005:00
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。