阻断免疫细胞上的 TIGIT 信号或可恢复其对抗 CALR 突变肿瘤细胞的能力

阻断自然杀伤细胞（NK 细胞）表面的抑制性受体 TIGIT，可恢复其杀伤 CALR 突变骨髓增殖性肿瘤（MPN）细胞的能力。奥地利 Karl Landsteiner 大学（klu Krems）药理学系 Dagmar Stoiber-Sakaguchi 团队比较了 CALR 突变与 JAK2 突变患者的 NK 细胞，发现前者仍保留释放杀伤性物质的能力，但 TIGIT 表达异常升高；患者造血前体细胞 CD112 水平升高，可激活 TIGIT。