EPG5双重调控铁自噬与细胞铁稳态

云南大学生命科学学院路群团队在 Journal of Biological Chemistry 发表研究，称 EPG5 通过调控铁蛋白巨自噬与内吞运输两种机制，影响细胞内铁的区室分布。 该研究称，EPG5 缺失会显著减少铁过载时含铁血黄素的积累并增加活性铁池，同时使铁蛋白及自噬受体 NCOA4 滞留于增大的自噬体，转铁蛋白受体 TfR1 和铁输出蛋白 FPN 异常积累于内吞体。机制上，EPG5 缺失激活 TBK1，后者定位至铁蛋白凝聚体，与 NCOA4 相互作用并促进 TAX1BP1 磷酸化，通过调节铁自噬受体同源寡聚化部分代偿铁自噬缺陷。 据此，该研究提出自噬基因 EPG5 在维持细胞铁稳态中具有新功能。

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