黑视蛋白异位表达促RGC轴突再生机制揭示

约翰霍普金斯大学医学院游景威团队在PNAS发表研究，称通过AAV在视网膜神经节细胞（RGC）中异位表达黑视蛋白OPN4，可在视神经挤压损伤（ONC）小鼠模型中增强轴突向视神经远端延伸，其中αRGCs再生响应较明显，非α型RGC相对有限。 机制上，全细胞膜片钳显示异位表达OPN4的αRGC出现类似M2型ipRGC的快速与缓慢双相光响应，分别依赖TRPC6/7和AC2/4/7介导的cAMP信号；TRPC6/7缺失或AC2/4/7缺失小鼠中，黑视蛋白诱导的轴突再生均明显受损。 研究同时指出，轴突再生距离恢复真正的视觉功能仍有相当长的距离。

AI 根据报道生成 · 59 分钟前更新

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