NCL自噬护盾机制与SWL-3G偶联药物研究发表
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NCL自噬护盾机制与SWL-3G偶联药物研究发表
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AI 综述
湖南大学生物学院胡小晓课题组联合美国贝勒医学院Erxi Wu团队在Drug Resistance Updates发表研究，揭示NCL通过“自噬护盾”机制维持膀胱癌吉西他滨耐药，并据此开发核酸适体-药物偶联物SWL-3G。 研究称，在BLCA T24细胞中，NCL结合RNA剪接因子PTBP1，阻断PTBP1与自噬受体LC3B的相互作用，使PTBP1逃避自噬-溶酶体降解而稳定，进而持续促进PKM2表达和糖酵解重编程，与NCL介导的抗凋亡信号共同维持耐药。 在移植瘤模型中，尾静脉注射Cy5标记的SWL-3可持续富集于膀胱癌移植瘤，3–8小时内保持明显荧光信号，随机序列对照几乎无肿瘤富集能力。
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10月23日
- 公众号：BioArtMEDDrug Resistance Updates | NCL“自噬护盾”维持膀胱癌吉西他滨耐药，研究开发核酸适体偶联药物 SWL-3G
湖南大学生物学院胡小晓课题组联合美国贝勒医学院 Erxi Wu 团队在 Drug Resistance Updates 发表研究，揭示 NCL 通过“自噬护盾”机制维持膀胱癌吉西他滨耐药，并开发出核酸适体-药物偶联物 SWL-3G。研究发现 NCL 直接结合 RNA 剪接因子 PTBP1，竞争性阻断自噬受体 LC3B 对 PTBP1 的识别，使其逃避自噬-溶酶体降解；稳定的 PTBP1 持续促进 PKM2 表达及糖酵解重编程，协同 NCL 介导的抗凋亡信号维持耐药。
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