FOXO1非经典信号调控上皮屏障完整性

一项发表于 Nature Communications 的研究提出，转录因子 FOXO1 能以不依赖基因转录或蛋白水解的方式，介导细菌诱导的快速上皮屏障功能丧失。研究利用 3D 微流控装置和小鼠体内模型发现，细菌或脂多糖促使 FOXO1 大量转位入核，E-cadherin 从细胞膜重新分布到细胞质，上皮通透性升高；同时 FOXO1 与 β-catenin 的结合增强，β-catenin Tyr654 磷酸化，β-catenin–E-cadherin 复合体解离。 研究称，仅让 FOXO1 局限于核内就足以复制细菌效应并导致屏障失效；反之，将 FOXO1 滞留于细胞质或在上皮细胞中特异性敲除 Foxo1，即使受到细菌攻击，也能维持屏障功能，并保持 E-cadherin 和 β-catenin 位于细胞膜。上述结论来自该研究自身的实验，尚待独立验证。

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