FOXO1 通过空间调控 E-cadherin–β-catenin 复合体非经典地控制上皮屏障完整性

转录因子 FOXO1 以不依赖基因转录或蛋白水解的方式介导细菌诱导的快速上皮屏障功能丧失。研究借助 3D 微流控装置和小鼠体内模型发现，细菌或脂多糖促使 FOXO1 大量转位入核，E-cadherin 随之从细胞膜重新分布到细胞质，上皮通透性升高。刺激还增强 FOXO1 与 β-catenin 结合及 β-catenin Tyr654 磷酸化，伴随 β-catenin–E-cadherin 复合体解离和屏障完整性失稳。