m6A依赖ARv7翻译驱动前列腺癌恩杂鲁胺耐药
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m6A依赖ARv7翻译驱动前列腺癌恩杂鲁胺耐药
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AI 综述
一项发表于《Science Advances》的研究称，ARv7 mRNA 是 m6A 修饰转录本：恩杂鲁胺处理增强 METTL3 对 ARv7 mRNA A1177 位点的甲基化，阅读蛋白 YTHDC2 识别后提高 ARv7 翻译效率。耐药前列腺癌中乳酸代谢升高，经 H3K9、H3K14 启动子表观修饰调控 AR 转录，AR 相分离增强后上调 YTHDC2。 体内实验显示，靶向 METTL3-YTHDC2-ARv7 轴可抑制耐药肿瘤进展；METTL3 抑制剂 STM2457 与恩杂鲁胺联用协同抑制肿瘤生长，未见明显毒性。上述疗效为研究团队在动物实验中的报告。
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最新进展11月5日 02:59
研究揭示 m6A 依赖的 ARv7 翻译将乳酸代谢与前列腺癌恩杂鲁胺耐药联系起来报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月5日
- Science Advances研究揭示 m6A 依赖的 ARv7 翻译将乳酸代谢与前列腺癌恩杂鲁胺耐药联系起来
研究鉴定出 ARv7 mRNA 是 m6A 修饰转录本，恩杂鲁胺处理会增强 METTL3 对 ARv7 mRNA A1177 位点的 m6A 甲基化，随后被阅读蛋白 YTHDC2 识别，从而提高 ARv7 的翻译效率。恩杂鲁胺耐药前列腺癌还表现出乳酸代谢升高，通过 H3K9 和 H3K14 启动子介导的表观修饰调控 AR 转录；重新激活的 AR 相分离增强，转录上调 YTHDC2 表达。体内实验显示，靶向 METTL3-YTHDC2-ARv7 轴可抑制耐药肿瘤进展，METTL3 抑制剂 STM2457 与恩杂鲁胺联用协同抑制肿瘤生长且未见明显毒性。
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