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死亡受体调控化疗诱导衰老的进入

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AI 综述

一项发表于 Science Advances 的研究显示,细胞毒性化疗后存活的肿瘤细胞进入治疗诱导的衰老状态时,Fas 和/或 TRAIL-R2/DR5 死亡受体在体外和体内均显著上调。研究团队称,这些受体通过促进 RIPK1/FADD/Caspase-8 的 FADDosome 复合物组装,限制细胞进入衰老,并对衰老细胞形成选择性压力,该过程受 cFLIP L 抑制。 研究还显示,敲除 CASP-8 可增强衰老进入并延长衰老细胞寿命;抑制死亡受体驱动的细胞死亡蛋白 cIAP-2 在衰老细胞中同样上调,敲除 IAP 会抑制衰老进入。

AI 根据报道生成 · 3 小时前更新

报道时间线

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10月24日
  1. Science Advances精选
    死亡受体调控化疗诱导衰老的进入,并决定衰老细胞对 IAP 的依赖

    Science Advances 发表的研究显示,细胞毒性化疗后存活的肿瘤细胞进入治疗诱导的衰老状态时,Fas 和/或 TRAIL-R2/DR5 死亡受体在体外和体内均显著上调。这些受体通过促进 RIPK1/FADD/Caspase-8 的 FADDosome 复合物组装,限制细胞进入衰老,并对衰老细胞形成选择性压力,该过程受 cFLIP L 抑制;敲除 CASP-8 可增强衰老进入并延长衰老细胞寿命。抑制死亡受体驱动的细胞死亡蛋白 cIAP-2 在衰老细胞中同样上调,敲除 IAP 会抑制衰老进入。

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