8-oxoGTP驱动神经炎症并加速认知衰退

研究团队在小鼠中发现，氧化GTP产物8-oxoGTP不只是氧化损伤的标志物，而是能驱动小胶质细胞激活和神经炎症的内源性信号分子。 8-oxoGTP在衰老小鼠脑中积累，其升高足以引起突触功能障碍、tau过度磷酸化、神经元丢失和认知衰退。机制上，8-oxoGTP与Gα亚基的结合强于GTP本身，作为异源三聚体G蛋白的强激活剂，在小胶质细胞中触发Src激酶/MAPK/Akt/NF-κB信号，导致促炎细胞因子产生、活性氧生成和神经毒性。 药理学抑制Src家族激酶可挽救8-oxoGTP诱导的神经炎症和认知表型。

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