瑞金医院团队揭示克罗恩病肠纤维化新机制

上海交通大学医学院附属瑞金医院邹多武团队在Cell Reports Medicine发表研究，提出CD47–SIRPα信号轴介导成纤维细胞“吞噬逃逸”、驱动克罗恩病肠道纤维化，并据此提出靶向该轴的抗纤维化策略。 研究整合患者手术样本与慢性肠炎小鼠模型的单细胞时空转录组学，发现CD47高表达成纤维细胞与SIRPα高表达巨噬细胞在纤维化区域富集，并通过IL-1β形成自增强促纤维化环路。在小鼠模型中，成纤维细胞Cd47条件性敲除或髓系细胞Sirpa条件性敲除均可减轻慢性DSS模型的胶原沉积和纤维化，炎症指标未见显著变化。 团队称，跨模型、多方案的抗体干预实验为靶向CD47–SIRPα轴提供了临床前证据，尚非临床疗效结论。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。