邹多武团队揭示CD47–SIRPα轴介导克罗恩病肠道纤维化的吞噬逃逸机制

上海交通大学医学院附属瑞金医院邹多武团队在Cell Reports Medicine发表研究，揭示CD47–SIRPα信号轴介导成纤维细胞“吞噬逃逸”驱动克罗恩病肠道纤维化，并提出靶向该轴的抗纤维化策略。研究整合患者手术样本与慢性肠炎小鼠模型的单细胞时空转录组学，发现CD47高表达成纤维细胞与SIRPα高表达巨噬细胞在纤维化区域富集，并通过IL-1β形成自增强促纤维化环路。成纤维细胞Cd47条件性敲除或髓系细胞Sirpa条件性敲除均可减轻慢性DSS模型的胶原沉积和纤维化，炎症指标未见显著变化；巨噬细胞经NRF2相关程序转向促吞噬表型。