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DEGS1-mTORC1脂质重编程驱动横纹肌肉瘤进展

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AI 综述

一项发表于 Nature Communications 的研究发现,DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程通过抑制脂噬促进横纹肌肉瘤(RMS)进展。研究团队先在果蝇中鉴定出 DEGS1 的同源基因 ifc 为肌肉干细胞的关键调控因子,其过表达可扩增肌肉干细胞、抑制分化,呈现类 RMS 特征。 在 RMS 细胞中,DEGS1 上调,驱动脂滴生成并激活 mTORC1 信号、抑制脂噬,导致脂滴异常累积,进而促进增殖、抑制分化并增强转移潜能。研究称,联合药物抑制 DEGS1 与 mTORC1 可协同抑制肿瘤生长与转移,提示 RMS 存在依赖脂滴的治疗脆弱性。

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10月27日
  1. Nature Communications
    DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程促进横纹肌肉瘤进展并揭示治疗脆弱性

    DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程通过抑制脂噬促进横纹肌肉瘤(RMS)进展,联合抑制 DEGS1 与 mTORC1 可协同抑制肿瘤生长与转移。研究首先在果蝇中鉴定出 DEGS1 的同源基因 ifc 为肌肉干细胞(MuSC)的关键调控因子,其过表达可扩增 MuSC 并抑制分化,呈现类 RMS 特征。在 RMS 细胞中 DEGS1 上调,驱动脂滴生成并激活 mTORC1 信号、抑制脂噬,导致脂滴异常累积,进而促进增殖、抑制分化并增强转移潜能。

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