DEGS1-mTORC1脂质重编程驱动横纹肌肉瘤进展
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DEGS1-mTORC1脂质重编程驱动横纹肌肉瘤进展
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一项发表于 Nature Communications 的研究发现,DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程通过抑制脂噬促进横纹肌肉瘤(RMS)进展。研究团队先在果蝇中鉴定出 DEGS1 的同源基因 ifc 为肌肉干细胞的关键调控因子,其过表达可扩增肌肉干细胞、抑制分化,呈现类 RMS 特征。 在 RMS 细胞中,DEGS1 上调,驱动脂滴生成并激活 mTORC1 信号、抑制脂噬,导致脂滴异常累积,进而促进增殖、抑制分化并增强转移潜能。研究称,联合药物抑制 DEGS1 与 mTORC1 可协同抑制肿瘤生长与转移,提示 RMS 存在依赖脂滴的治疗脆弱性。
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最新进展10月27日 08:00
DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程促进横纹肌肉瘤进展并揭示治疗脆弱性报道时间线
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10月27日
- Nature CommunicationsDEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程促进横纹肌肉瘤进展并揭示治疗脆弱性
DEGS1-mTORC1 驱动的脂质代谢重编程通过抑制脂噬促进横纹肌肉瘤(RMS)进展,联合抑制 DEGS1 与 mTORC1 可协同抑制肿瘤生长与转移。研究首先在果蝇中鉴定出 DEGS1 的同源基因 ifc 为肌肉干细胞(MuSC)的关键调控因子,其过表达可扩增 MuSC 并抑制分化,呈现类 RMS 特征。在 RMS 细胞中 DEGS1 上调,驱动脂滴生成并激活 mTORC1 信号、抑制脂噬,导致脂滴异常累积,进而促进增殖、抑制分化并增强转移潜能。
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