STX11直接结合Orai1并调控CRAC通道

一项研究显示，Q-SNARE蛋白STX11直接结合CRAC通道成孔亚基Orai1，并使其预激活（priming），从而调控CRAC通道。在FHLH4患者的T淋巴细胞和细胞系中，STX11缺失会显著抑制钙库操纵性钙内流（SOCE）、CRAC电流、NFAT激活、白细胞介素-2基因表达和脱颗粒，但不影响膜运输；在患者T淋巴细胞中，这一抑制可被离子霉素逆转。 该结果将STX11缺陷与CRAC通道功能下降直接联系起来，为理解FHLH4患者T细胞毒性和基因表达受损提供了机制解释。

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