ACKR3经胞外囊泡释放并清除趋化因子与阿片肽

一项发表于 Nature Communications 的研究显示，非信号型 GPCR ACKR3 除经典内化外，还会以胞外囊泡（EV）形式释放，基础状态下也有低水平释放，并在包括内源系统在内的多种细胞环境中得到验证。 机制上，基础释放与配体诱导释放均不依赖 GRK 和 β-arrestin，但分别依赖不同的转运路线和 C 端决定因素：配体诱导释放与质膜定位和受体再循环通路相关，基础释放则受胞内分选、受体泛素化和 RAMP3 影响。 功能上，EV 携带的 ACKR3 保持高亲和力配体结合能力，可隔离 CXCL12 和阿片肽，从而减弱它们经 CXCR4 和 MOR 的信号传导。

AI 根据报道生成 · 5 分钟前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。