抑制AEBP1促心脏逆向重构

一项发表于 Nature Communications 的研究显示，抑制 AEBP1 可改善小鼠心脏功能并阻止病理性重构，在人类心肌组织培养中还能诱导衰竭心肌发生结构性逆向重构。研究在心肌缺血和压力超负荷诱导损伤的小鼠模型中，通过成纤维细胞特异性敲除或心肌内敲低 Aebp1 验证了这一效果。 机制上，AEBP1 编码的全长蛋白 ACLP 调控 MRTFB、RUNX2、SM22 和 COL1A1 的表达，从而协调成纤维细胞活化；在非衰竭心脏中过表达 ACLP 会诱导病理性重构。研究团队据此将 AEBP1 确定为心肌纤维化的介导因子，并提示抑制 AEBP1 可作为急性损伤后的潜在抗纤维化疗法。

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