MEF2C单倍不足小鼠中PSD-95升高并验证其靶向作用

伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校 Nien-Pei Tsai 团队在小鼠研究中发现，降低或阻断神经信号蛋白 PSD-95 可逆转 MEF2C 单倍剂量不足导致的癫痫与认知缺陷，成果发表于 PNAS。 研究者培育仅含一个 MEF2C 拷贝的小鼠，其大脑中 PSD-95 水平升高，并出现严重癫痫及新物体识别、社交新异性识别能力受损。通过敲低 PSD-95 基因，或给药阻断 PSD-95 与神经元受体相互作用，两种方式均恢复了上述识别能力，并使癫痫活动回到野生型小鼠的正常范围。 团队称下一步将研究 PSD-95 相互作用的 NMDA 受体及其下游效应，以寻找更多靶点。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。