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尿嘧啶过载驱动全基因组不稳定的机制

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AI 综述

研究团队在 DUT1 表达减弱的酿酒酵母中绘制点突变、重组与非整倍性等基因组改变图谱，发现尿嘧啶过载会引发全局基因组不稳定。删除 UNG1 可抑制大部分诱导突变和杂合性缺失（LOH），表明碱基切除修复是这些变异的主要驱动因素；非整倍性则直接依赖完整基因组尿嘧啶的持续存在。机制上，大量尿嘧啶损伤耗竭 Ung1 和 Apn1 造成修复瓶颈，使突变主要发生在非同胸腺嘧啶位点；持续存在的静态 AP 位点优先激活产生间质型 LOH 的同源重组亚通路，而 Apn1 介导的加工则将重组导向末端型 LOH。研究称，这使尿嘧啶诱变从局部错误扩展为驱动基因组不稳定的全局机制。

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最新进展10月27日 15:51

尿嘧啶过载触发全局基因组不稳定并揭示 dUTPdysgenesis 机制

报道时间线

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10月27日

15:51
Nucleic Acids Research
尿嘧啶过载触发全局基因组不稳定并揭示 dUTPdysgenesis 机制
在 DUT1 表达减弱的 Saccharomyces cerevisiae 中，尿嘧啶过载会引发点突变、重组与非整倍性等全局基因组改变，删除 UNG1 可抑制大部分诱导突变和杂合性缺失（LOH），表明碱基切除修复是这些基因组变异的主要驱动因素，而非整倍性直接依赖完整基因组尿嘧啶的持续存在。机制上，大量尿嘧啶损伤通过耗竭 Ung1 和 Apn1 造成修复瓶颈，使突变主要发生在非同胸腺嘧啶位点；持续存在的静态 AP 位点优先激活产生间质型 LOH 的同源重组亚通路，而 Apn1 介导的加工则将重组导向末端型 LOH。

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