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王海龙团队揭示NONO缓解转录-复制冲突机制

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AI 综述

首都师范大学生命科学学院王海龙实验室在 Cell Reports 在线发表论文,提出 NONO–BRD4 缓解复制压力下转录-复制冲突的机制。 该研究称,复制压力触发旁斑蛋白 NONO 乙酰化,增强其与 BRD4 的结合;NONO 在单链 DNA 上通过相分离与 BRD4 形成抑制性凝聚体,将 BRD4 隔离,阻止暂停的 RNAP2 释放进入延伸阶段,从而减少延伸阶段 RNAP2 与复制压力下异常激活的复制体发生冲突及 DNA 损伤。 上述机制为论文提出的模型,尚未见独立验证。

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10月25日
  1. 公众号:BioArtMED
    王海龙团队在 Cell Reports 揭示 NONO–BRD4 凝聚体缓解复制压力下转录-复制冲突的机制

    首都师范大学生命科学学院王海龙实验室在 Cell Reports 在线发表论文,揭示复制压力下 NONO–BRD4 感知单链 DNA 形成抑制性凝聚体、限制转录延伸以减少转录-复制冲突的新机制。研究发现,旁斑蛋白 NONO 是复制压力下调节转录的关键因子,复制压力触发 NONO 乙酰化修饰,增强其与 BRD4 的结合;在单链 DNA 上,NONO 通过相分离与 BRD4 形成抑制性凝聚体,阻止暂停的 RNAP2 释放进入延伸阶段。

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