协和团队多组学揭示肥厚型PCV血管生成机制
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协和团队多组学揭示肥厚型PCV血管生成机制
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AI 综述
北京协和医院陈有信、郭野和首都医科大学刘圣智等在iMeta发表研究,通过多中心临床队列、血浆多组学、小鼠模型和单细胞测序,解析肥厚型息肉状脉络膜血管病变(PCV)的病理性血管生成机制。研究纳入全国43个中心716例初治PCV患者,提出以SFCT ≥ 300 µm、脉络膜肥厚血管等为标准的预后导向分型,报告灵敏度91.1%、特异度90.2%;血浆蛋白组与代谢组显示肥厚型PCV富集流体剪切应力与动脉粥样硬化(FSS-AS)和HIF-1通路。 作者同时列出限制:队列以亚洲人群为主,结论能否推广至其他人群尚需验证;PB-CNV起源系拟时序分析推断,尚需谱系示踪等实验证实;所提分型标准尚未在独立外部队列验证。受伦理及法律限制,个体人类组学样本及参与者数据无法公开获取。
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最新进展10月23日 08:00
北京协和医院陈有信组在iMeta解析肥厚型PCV的病理性血管生成机制报道时间线
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10月23日
- 公众号:宏基因组北京协和医院陈有信组在iMeta解析肥厚型PCV的病理性血管生成机制
北京协和医院陈有信、郭野和首都医科大学刘圣智等在iMeta发表研究,通过多中心临床队列、血浆多组学、小鼠模型和单细胞测序,揭示肥厚型息肉状脉络膜血管病变(PCV)的致病机制。研究纳入全国43个中心716例初治PCV患者,提出以SFCT ≥ 300 µm、脉络膜肥厚血管等为标准的预后导向分型,灵敏度91.1%、特异度90.2%。血浆蛋白组与代谢组显示肥厚型PCV富集流体剪切应力与动脉粥样硬化(FSS-AS)和HIF-1通路。
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