SND1 识别 SDMA 并激活 S6K2 信号

一项研究将 SND1 鉴定为胰腺富集的效应蛋白，它通过识别对称二甲基精氨酸（SDMA）与 S6K2 激活偶联。机制上，SND1 结合 S6K2 羧基端富含甘氨酸-精氨酸（GAR）基序中被 SDMA 修饰的精氨酸，促进 S6K2 依赖的核糖体蛋白 S6 磷酸化。 研究显示，SND1 Tudor 结构域的点突变破坏 SDMA 结合后，胰腺中 S6 磷酸化显著降低；携带 GAR 精氨酸替换为赖氨酸的 S6k2 RK 小鼠重现了 Snd1 Tudor 突变敲入小鼠的表型，胰腺 S6 磷酸化同样受损。 转录组分析显示，Snd1 与 S6k2 突变胰腺的失调通路高度重叠，支持二者共享信号级联。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。