胶质瘤分泌GAA激活神经元并促肿瘤生长

美国西南医学中心Samuel K. McBrayer与纽约诺斯韦尔健康Kalil G. Abdullah团队在Cell发表研究，称高级别胶质瘤通过分泌胍基乙酸（GAA）激活神经元GABAA受体，驱动肿瘤生长。团队对91份原代人脑组织样本做多组学分析，发现胶质瘤干细胞中AGAT上调、GAMT表达不足，使GAA在肿瘤核心及浸润边缘积聚，局部浓度较正常脑组织高约100倍，表型上模拟罕见的GAMT缺乏症。 膜片钳与多电极阵列实验显示，肿瘤微环境中氯离子稳态失调使GABAA受体信号转为去极化，GAA以剂量依赖方式增加神经元动作电位发放。作者称，原位胶质瘤异种移植小鼠模型验证了GAA在体内的促肿瘤作用及其神经依赖性；精氨酸限制与鸟氨酸补充的饮食干预能降低肿瘤GAA水平并延长荷瘤小鼠生存期。

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