CPSF6稳定RAD52并促进CHK1激活维持基因组稳定
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CPSF6稳定RAD52并促进CHK1激活维持基因组稳定
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AI 综述
一项发表于《Nucleic Acids Research》的研究将CPSF6鉴定为新的DNA损伤应答（DDR）因子：它通过稳定RAD52并促进CHK1激活来维持基因组稳定性。 机制上，CPSF6与RAD52竞争性结合，阻止E3泛素连接酶UHRF1与RAD52相互作用及其随后的蛋白酶体降解；同时增强ATR–CHK1互作以促进CHK1激活，启动下游CHK1–PLK1–RAD51通路。作者称，这两项功能共同支持CPSF6在转录–复制冲突解析中的作用，且独立于其在pre-mRNA 3′端加工中的经典功能。 CPSF6缺失会导致R-loop积累和转录相关DNA损伤。
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最新进展10月23日 16:10
CPSF6 通过稳定 RAD52 并促进 CHK1 激活维持基因组稳定性报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月23日
- Nucleic Acids ResearchCPSF6 通过稳定 RAD52 并促进 CHK1 激活维持基因组稳定性
CPSF6 被鉴定为一种新的 DNA 损伤应答（DDR）因子，通过稳定 RAD52 和促进 CHK1 激活维持基因组稳定性。机制上，CPSF6 与 RAD52 竞争性结合，阻止 E3 泛素连接酶 UHRF1 与 RAD52 相互作用及其随后的蛋白酶体降解；同时 CPSF6 增强 ATR–CHK1 互作以促进 CHK1 激活，进而启动下游 CHK1–PLK1–RAD51 通路。这两项功能共同支持 CPSF6 在转录–复制冲突（TRC）解析中的作用，CPSF6 缺失会导致 R-loop 积累和转录相关 DNA 损伤。
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