GPR183感知氧固醇驱动Treg分化与肿瘤免疫逃逸
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GPR183感知氧固醇驱动Treg分化与肿瘤免疫逃逸
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AI 综述
一项发表于 Science Advances 的研究发现，Vimentin+ 基质细胞产生的氧固醇 7α,25-OHC 经 GPR183 激活 AXL-JAK2-STAT5 通路，维持 Foxp3 表达，从而促进 Treg 分化并赋予其抑制性身份。在胃癌患者中，GPR183+ Treg 浸润与疾病进展和较差生存相关。 在同系肿瘤模型中，仅在 CD4+ T 细胞或 Treg 细胞中条件性敲除 GPR183，可削弱高胆固醇饮食诱导的 Treg 扩增和肿瘤生长，并恢复 CD8+ T 细胞效应功能。研究还称，GPR183 拮抗可预防治疗诱导的 Treg 扩增，并以依赖模型的方式小幅增强抗 PD-1 疗效。
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最新进展10月31日 01:58
GPR183 感知 7α,25-OHC 经 AXL-JAK2-STAT5 信号驱动 T reg 分化与肿瘤免疫逃逸报道时间线
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10月31日
- Science AdvancesGPR183 感知 7α,25-OHC 经 AXL-JAK2-STAT5 信号驱动 T reg 分化与肿瘤免疫逃逸
研究发现，由 Vimentin+ 基质细胞产生的氧固醇 7α,25-OHC 通过 GPR183 促进 T reg 分化并赋予其抑制性身份。在胃癌患者中，GPR183+ T reg 浸润与疾病进展和较差生存相关；在同系肿瘤模型中，仅在 CD4+ T 细胞或 T reg 细胞中条件性敲除 GPR183，可削弱高胆固醇饮食诱导的 T reg 扩增和肿瘤生长，并恢复 CD8+ T 细胞效应功能。机制上，7α,25-OHC–GPR183 信号激活 AXL-JAK2-STAT5 通路以维持 Foxp3 表达。
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