G4稳定化阻断NF-κB占据启动子抑制炎症转录

研究团队在脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞中用G4配体pyridostatin（PDS）稳定G-四链体（G4），发现炎症反应显著下降，NF-κB依赖的活化标志物和促炎细胞因子转录被选择性抑制，而线粒体代谢和病原清除未受影响。 结合染色质可及性分析、NF-κB ChIP和计算预测，作者提出G4稳定在空间上阻碍NF-κB占据启动子；PDS还稳定转录诱导产生的瞬时G4，使转录提前终止并将局部染色质恢复到静息状态。 作者据此认为，G4形成可能成为调节巨噬细胞异常活化的一种策略。上述机制与效果来自该研究在PDS处理的小鼠巨噬细胞中的实验与计算推断。

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