ATRX非经典核小体解体机制结构解析

中国科学院分子细胞科学卓越创新中心陈勇和柳欣团队于2026年10月30日在 Molecular Cell 发表论文，解析了人 ATRX ATP酶结构域在游离、核小体结合和组蛋白结合三种状态下的结构，提出 ATRX 通过非经典方式解体核小体，而非使其滑动。 研究显示，ATRX ATP酶结构域呈结构预置但自抑制的构象，结合核小体后解除抑制；它偏好 ATP 依赖性核小体解体，并接合一个非经典核小体位点，接触 SHL 5.5–7 处未包裹的 DNA。一个 ATRX 特异性组蛋白结合基序促成 ATP酶驱动的核小体解体，同时结合 H3-H4，与 ASF1 协同促进四体组装。 全基因组分析进一步表明，ATRX 与活跃染色质结合不依赖 DAXX，并促成基因间调控元件处的染色质可及性。

AI 根据报道生成 · 30 分钟前更新

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