肝细胞供丝氨酸促胰腺癌肝转移机制
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肝细胞供丝氨酸促胰腺癌肝转移机制
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AI 综述
美国纽约大学格罗斯曼医学院Alec C. Kimmelman团队在Nature发表研究，揭示肝细胞为外源丝氨酸依赖型胰腺导管腺癌（PDAC）肝转移提供丝氨酸的机制。团队分析人PDAC肝转移快速尸检样本，发现31.3%病例肿瘤细胞PHGDH阴性，而转移灶邻近肝细胞PHGDH强表达；小鼠模型显示Phgdh缺失的PDAC细胞可诱导周围肝细胞上调PHGDH。 机制上，肿瘤细胞上调CXCL5，经CXCR2–PI3K–AKT–FOXO3A轴解除FOXO3A对Phgdh转录的抑制，促进肝细胞合成并释放丝氨酸。研究称约37.2%的原发性PDAC存在PHGDH表达缺失；在自发转移模型中，原发瘤切除后给予CXCR2抑制剂不影响原发瘤生长。 该研究提出联合CXCR2抑制与丝氨酸限制可抑制转移，这一效果来自研究报道，尚待进一步验证。
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最新进展10月31日 08:57
Nature：肝细胞供丝氨酸支持胰腺癌肝转移，联合CXCR2抑制与丝氨酸限制可抑制转移报道时间线
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10月31日
- 公众号：BioArtNature：肝细胞供丝氨酸支持胰腺癌肝转移，联合CXCR2抑制与丝氨酸限制可抑制转移
美国纽约大学格罗斯曼医学院Alec C. Kimmelman团队在Nature发表研究，揭示肝细胞为外源丝氨酸依赖型胰腺导管腺癌（PDAC）肝转移提供丝氨酸的机制。研究分析人PDAC肝转移快速尸检样本，发现31.3%病例肿瘤细胞PHGDH阴性，而转移灶邻近肝细胞PHGDH强表达；小鼠模型显示Phgdh缺失的PDAC细胞可诱导周围肝细胞上调PHGDH。机制上，肿瘤细胞上调CXCL5，经CXCR2–PI3K–AKT–FOXO3A轴解除FOXO3A对Phgdh转录的抑制，促进肝细胞合成并释放丝氨酸。
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