Integrator复合物在TC-NER后促进Pol II释放
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Integrator复合物在TC-NER后促进Pol II释放
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AI 综述
一项发表于 Nucleic Acids Research 的研究发现,Integrator 复合物是处理被 DNA 损伤停滞的 RNA 聚合酶 II(Pol II)的关键因子。互作蛋白质组学显示,Integrator 被招募到晚期转录偶联核苷酸切除修复(TC-NER)复合物中;其核酸内切酶核心可促进损伤后的转录恢复,但不影响 TC-NER 对损伤的切除。 活细胞成像与染色质滞留实验表明,Integrator 在 TC-NER 后促使 Pol II 从 DNA 上释放。作者据此提出 Pol II 清除的两步机制:先由 TFIIH 介导的回退暴露损伤位点以供修复,随后由 Integrator 介导 Pol II 释放,从而恢复转录。
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最新进展10月31日 16:07
Integrator 复合物在转录偶联修复后移除停滞的 RNA 聚合酶 II 以促进转录重启报道时间线
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10月31日
- Nucleic Acids ResearchIntegrator 复合物在转录偶联修复后移除停滞的 RNA 聚合酶 II 以促进转录重启
研究发现 Integrator 复合物是处理被损伤停滞的 RNA 聚合酶 II(Pol II)的关键因子。互作蛋白质组学显示 Integrator 被招募到晚期 TC-NER 复合物中;其核酸内切酶核心可促进 DNA 损伤诱导后的转录恢复,但不影响 TC-NER 对损伤的切除。活细胞成像与染色质滞留实验表明,Integrator 在 TC-NER 后促使 Pol II 从 DNA 上释放。作者据此提出 Pol II 清除的两步机制:先由 TFIIH 介导的回退暴露损伤位点以供修复,随后由 Integrator 介导 Pol II 释放,从而恢复转录。
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