丝氨酸补充逆转SLC1A4介导的T细胞饥饿抑制肿瘤

一项发表于《Nature Communications》的研究提出，在多种临床前模型中，补充而非限制丝氨酸可抑制肿瘤生长和转移，并增强CD8⁺ T细胞的增殖与效应功能。 机制上，活化的T细胞释放IFNγ，经STAT1依赖途径诱导肿瘤细胞表达丝氨酸转运体SLC1A4，使肿瘤细胞耗竭胞外丝氨酸，造成浸润的CD8⁺ T细胞局部缺乏丝氨酸；敲除SLC1A4可逆转这一过程，恢复肿瘤微环境中的丝氨酸可用性。 研究团队称，膳食补充丝氨酸能重现SLC1A4缺失的免疫激活效果，并在检查点难治性肿瘤中克服PD-1阻断耐药、实现持久控制。上述效果均来自临床前模型，作者据此提出补充丝氨酸是改善免疫治疗结局的可转化策略。

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