CREBBP缺失表观沉默STING与MHC-I促SCLC免疫逃逸

一项发表于 Science Advances 的小鼠研究称，小细胞肺癌（SCLC）中常见的 CREBBP 缺失会抑制肿瘤细胞自身的免疫应答，形成免疫冷微环境。在 Rb1/Trp53 驱动的小鼠模型及同系 SCLC 模型中，CREBBP 缺失降低组蛋白 H3 乙酰化，沉默 Sting 和 MHC-I 表达，并促进免疫逃逸。 研究显示，HDAC 抑制可恢复组蛋白乙酰化、重新激活上述被沉默的基因并诱导肿瘤细胞免疫应答；在 Crebbp 突变和野生型 SCLC 中，HDAC 抑制均与免疫检查点阻断协同抑制肿瘤生长，且在 Crebbp 突变肿瘤中更明显。上述结论来自小鼠模型。

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