工程益生菌饮食诱导递送GLP-1,小鼠减重优于持续递送
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工程益生菌饮食诱导递送GLP-1,小鼠减重优于持续递送
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AI 综述
研究团队开发出经基因工程改造的益生菌,可在饮食诱导下按需递送GLP-1。在肥胖小鼠模型中,这种可编程递送在减少脂肪堆积和肝脏脂肪变性方面的效果强于微生物持续递送GLP-1。 研究进一步在小鼠与临床研究中发现,持续递送GLP-1会特异性富集携带微生物源GLP-1肽酶同工酶基因的肠道细菌,而饮食诱导递送降低了这类具有GLP-1失活潜力细菌的丰度。作者据此认为,这揭示了宿主、微生物组与治疗手段之间的相互作用,并提示可编程递送策略可用于多肽类治疗药物。上述减重优势目前来自小鼠模型。
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最新进展10月24日 08:00
合成细菌实现饮食诱导的可编程GLP-1递送,小鼠减重效果优于持续递送报道时间线
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10月24日
- Genome Medicine合成细菌实现饮食诱导的可编程GLP-1递送,小鼠减重效果优于持续递送
研究团队开发出经基因工程改造的益生菌,可在饮食诱导下按需递送GLP-1,并在小鼠肥胖模型中比较了这种可编程递送与持续型递送的效果。结果显示,饮食诱导的可编程GLP-1递送在减少脂肪堆积和肝脏脂肪变性方面的作用强于微生物持续递送GLP-1。研究进一步对肠道菌群进行谱系分析和功能鉴定,在小鼠与临床研究中发现,持续递送GLP-1会特异性富集携带微生物源GLP-1肽酶同工酶基因的肠道细菌,而饮食诱导递送则降低了这类具有GLP-1失活潜力细菌的丰度。作者认为,这些结果揭示了宿主、微生物组与治疗手段之间的相互作用,并提示可编程递送策略可用于多肽类治疗药物。
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