MELK驱动血管平滑肌细胞表型转换

一项发表于《Nature Communications》的研究将 MELK 鉴定为血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化的关键调控因子，并称其在损伤诱导的新生内膜增生和动脉粥样硬化中均发挥作用。 机制上，病理刺激下 C/EBPβ 转录激活 MELK，MELK 磷酸化 EZH2 苏氨酸 367 位点，稳定 EZH2 并增强收缩基因上的 H3K27me3 修饰，促进 VSMC 去分化。小鼠模型中，VSMC 特异性敲除 MELK 可显著减轻新生内膜增生和动脉粥样硬化；选择性 MELK 抑制剂 OTSSP167 显著减少新生内膜增生，且不损害血管修复所需的内皮再形成。上述结果来自小鼠模型，尚未在人体中验证。

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