巨噬细胞IKKβ通路促组织修复

一项发表于《Nature Communications》的小鼠研究提出，巨噬细胞吞噬凋亡细胞（efferocytosis）时，凋亡细胞激活MerTK，快速而短暂地启动IKKβ-NFκB/p38通路，促进IL-10产生、维持吞噬过程并推动调节性T细胞扩增；该通路经转录因子Myc、表观修饰因子TET2和免疫检查点蛋白PD-L1与下游消退过程相连。 在雄性小鼠中敲除巨噬细胞IKKβ会阻断上述消退通路，并在胸腺损伤模型和动脉粥样硬化消退模型中削弱吞噬介导的组织修复。作者据此提出，efferocytosis诱导的消退存在共同上游信号，并提示抗炎治疗应避免阻断IKKβ-NFκB/p38介导的消退。上述结论来自小鼠模型，尚未在人体中验证。

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