小鼠巨噬细胞 IKKβ 短暂激活经 MerTK 通路促进组织消退

研究在小鼠中发现，巨噬细胞吞噬凋亡细胞（efferocytosis）时，凋亡细胞激活 MerTK，快速而短暂地启动 IKKβ-NFκB/p38 通路，进而促进 IL-10 产生、维持吞噬过程并推动调节性 T 细胞扩增。IKKβ 与下游消退通路通过转录因子 Myc、表观修饰因子 TET2 和免疫检查点蛋白 PD-L1 相连。在雄性小鼠中敲除巨噬细胞 IKKβ 会阻断上述消退通路，并在胸腺损伤模型和动脉粥样硬化消退模型中削弱吞噬介导的组织修复。作者据此提出，efferocytosis 诱导的消退存在共同上游信号，并提示可通过避免阻断 IKKβ-NFκB/p38 介导的消退来优化抗炎治疗。