吴励团队揭示HDAC1/2维持肺泡巨噬细胞稳态
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吴励团队揭示HDAC1/2维持肺泡巨噬细胞稳态
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清华大学免疫学研究所吴励团队在Immunity & Inflammation发表研究,称HDAC1和HDAC2是维持肺泡巨噬细胞(AM)稳态的关键表观遗传调控因子。小鼠中联合敲除Hdac1和Hdac2导致AM近乎完全缺失,单独敲除任一基因则对AM数目无明显影响。 联合缺陷小鼠出现肺泡蛋白沉积症样病变,支气管肺泡灌洗液总蛋白升高、肺组织表面活性蛋白蓄积;对流感病毒易感性显著增加,表现为体重下降更严重、病毒清除受损、病毒滴度升高和死亡率增加。研究还发现,缺陷AM中促凋亡蛋白Bim明显升高,抗凋亡蛋白Bcl-2等无明显变化。
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最新进展10月29日 14:30
吴励团队在Immunity & Inflammation发表HDAC1/2调控肺泡巨噬细胞稳态的表观遗传机制研究报道时间线
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10月29日
- 公众号:BioArtMED吴励团队在Immunity & Inflammation发表HDAC1/2调控肺泡巨噬细胞稳态的表观遗传机制研究
清华大学免疫学研究所吴励团队发现,HDAC1和HDAC2是维持肺泡巨噬细胞(AM)稳态的关键表观遗传调控因子,联合敲除Hdac1和Hdac2导致小鼠AM近乎完全缺失,单独敲除任一基因则无明显影响。HDAC1/2联合缺陷小鼠出现肺泡蛋白沉积症样病变,支气管肺泡灌洗液总蛋白升高、肺组织表面活性蛋白蓄积,且对流感病毒易感性显著增加,表现为体重下降更严重、病毒清除受损、病毒滴度升高和死亡率增加。
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