吴励团队在Immunity & Inflammation发表HDAC1/2调控肺泡巨噬细胞稳态的表观遗传机制研究

清华大学免疫学研究所吴励团队发现，HDAC1和HDAC2是维持肺泡巨噬细胞（AM）稳态的关键表观遗传调控因子，联合敲除Hdac1和Hdac2导致小鼠AM近乎完全缺失，单独敲除任一基因则无明显影响。HDAC1/2联合缺陷小鼠出现肺泡蛋白沉积症样病变，支气管肺泡灌洗液总蛋白升高、肺组织表面活性蛋白蓄积，且对流感病毒易感性显著增加，表现为体重下降更严重、病毒清除受损、病毒滴度升高和死亡率增加。