HER2乳酸化修饰驱动胃癌曲妥珠单抗耐药
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HER2乳酸化修饰驱动胃癌曲妥珠单抗耐药
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AI 综述
同济大学许树长、徐艳萍、李天明团队在Advanced Science发表研究称，AARS1介导的HER2 K1171位点乳酸化会稳定HER2蛋白，促进胃癌细胞对曲妥珠单抗耐药。 研究通过非靶向代谢组学比较曲妥珠单抗敏感与耐药的胃癌肿瘤组织，发现耐药组织中乳酸水平显著升高、HER2蛋白上调，且上调源于泛素化-蛋白酶体降解受抑而非转录增强；AARS1被鉴定为HER2乳酸化酶，USP11为去泛素化酶，K1171乳酸化既招募USP11稳定HER2，又增强HER2与EGFR相互作用。 在多种胃癌动物模型中，针对该机制的两种干预均显著增强曲妥珠单抗的抗肿瘤效果；在HER2低表达胃癌模型中，K1171-pe与XELOX化疗方案联合使用也表现出协同抗肿瘤作用。上述效果来自动物模型实验。
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最新进展11月3日 14:50
许树长/徐艳萍/李天明团队揭示HER2 K1171乳酸化促进胃癌曲妥珠单抗耐药的机制报道时间线
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11月3日
- 公众号：BioArtMED许树长/徐艳萍/李天明团队揭示HER2 K1171乳酸化促进胃癌曲妥珠单抗耐药的机制
同济大学许树长、徐艳萍、李天明团队在Advanced Science发表研究，揭示AARS1介导的HER2 K1171位点乳酸化稳定HER2蛋白，促进胃癌细胞对曲妥珠单抗耐药。研究通过非靶向代谢组学分析敏感与耐药的胃癌肿瘤组织，发现耐药组织中乳酸水平显著升高、HER2蛋白上调，且上调源于泛素化-蛋白酶体降解受抑而非转录增强。Co-IP质谱与免疫共沉淀显示AARS1为HER2乳酸化酶，USP11为去泛素化酶，K1171乳酸化既招募USP11稳定HER2，又增强HER2与EGFR相互作用。
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