I 型干扰素过度激活扰乱 T21 肺发育中的信号交流并促进远端化

研究指出，I 型干扰素（IFN-I）信号过度激活足以驱动 21 三体（T21）相关肺病理。作者用单细胞 RNA 测序发现，对发育中人肺组织外植体进行 IFN 处理，在很大程度上重现了 T21 肺中与上皮分化改变相关的转录变化。谱系特异性细胞共培养实验进一步显示，间充质驱动的 IFN-I 过度激活促进上皮芽重塑、改变祖细胞身份，并提示诱导出 AT2 样程序。作者称 IFN-I 对 T21 相关肺病理是必要且充分的，并提供了一个可用于治疗发现的模型系统。研究聚焦发育中人肺组织外植体与共培养体系。